کارسینوژن

.

در بيشتر سلول هاي سرطاني ،سيستم هاي کنترل کننده ي چر خه ي سلولي وجود دارد .که مي توانند از نقاط وارسي حتي درغياب فاکتورهاي رشد عبور کنند . ساير سلول هاي سرطاني ، خودشان فاکتور هاي رشد را  مي سازندکه سبب تقسيم مداوم سلول ها مي شوند . و اين سلول هاي در حال تقسيم به پيام هاي  مهاري پاسخ نمي دهند.سلول هاي سرطاني نياز کمي به تکيه گاه دارند و اغلب بدون چسبيدن به سطح خاصي رشد مي کنند.

سلول هاي طبيعي پستانداران در محيط کشت فقط تا حدود 50 نسل رشد کرده و تقسيم مي شوند اما سلول هاي سرطا ني مادامي که مواد غذايي در اختيار داشته باشند به تقسيم نامحدود خود ادامه مي دهند. اگرتقسيم سلول هاي سرطاني متوقف شود، اين توقف هم بيشتر در نقاط تصادفي از چرخه ي سلولي رخ مي دهد و در نقاط طبيعي سلول توقف انجام نمي شود .

دردو روش درمان سرطان ، يعني شيمي در ماني و پرتو درما ني،سعي براين است که با توقف تقسيم ، از انتشا ر  سلول هاي سرطاني جلوگيري شود .در پرتو درماني ، بخش هايي از بدن که داراي تومور هاي سرطاني هستند در معرض پرتو هاي پرانرژي قرارمي گيرند تا تقسيم سلولي آنها متوقف شود. به علت اينکه سلول هاي سرطاني بيشتر از سلول هاي معمولي تقسيم مي شوند،پس از هر زمان که پرتو داده شود احتمال وجود سلول هاي سرطاني در حال تقسيم زياد است. بنا بر اين پرتو دهي مي تواند سلول ها ي سرطا ني را بدون آسيب جدي به سلول هاي طبيعي بدن تخريب کند.با اين حال، گاهي آسيبي که به سلول هاي طبيعي ميرسد اثرات جانبي بدي به جاي مي گذارد.مثلاً آسيب به سلول هاي تخمدان ها يا بيضه ها منجربه عقيمي مي شود.ازشيمي درما ني هم معمولاً با ترفندي مشا به پرتودرماني  استفاده مي شود.دراين حالت ، داروهايي که تقسيم سلولي را متوقف مي کنند، براي بيمار تجويزمي شود.اين داروها   به طرق مختلف عمل مي کنند.برخي از دارو ها ، ضد تقسيم ميتوزي هستند و(( آنتي ميتوتيک )) ناميده مي شوند و   از طريق مداخله در دوک ميتوزي از تقسيم سلول جلوگيري مي کنند.وين بلاستيتن يک داروي آنتي ميتو تيک  است   که  از تشکيل دوک ازهما ن ابتدا جلوگيري مي کند.دارو يديگرتاکسول است که دوک تشکيل شده را پايدارمي کند.   وين بلاستين، نخستين بار از گل تلفوني استخراج شد. اين گياه گلدار در جنگل هاي بارا ني و گرمسير ما داگا سکا ر    يافت مي شود. تاکسول در پوست درخت سرخدار   کشف شد. اين درخت عمدتاً در مناطق شمال غربي ايالت متحده  يافت مي شود. تاکسول عوارض جانبي کم تري نسبت به ساير دارو ها ي ضد سرطا ن دارد و به نظر ميرسد که براي  برخي از سرطان هاي سخت درمان تخمدان و پستان مؤثر واقع مي شود. درحال حاضر، وين بلاستين و تاکسول هر  دو، توسط شرکت هاي دارو يي توليد مي شوند.

                                اساس ژنتيکي سرطان

سرطان در نتيجه ي جهش در ژنهاي کنترل کننده ي تقسيم سلولي ايجاد مي شود.

در بيماري سرطان سلول ها از دست مکانيسم هاي کنترل کننده ي رشد و تقسيم سلولي فرار مي کنند .

در سال هاي اخير دانشمندان پي بردند که فرار از اين کنترل طبيعي ناشي از تغيير در برخي از ژن -       هاي  سلول و يا به تغيير در نحوه ي بيان ژن هاي خاصي است .

رفتار غير طبيعي سلول هاي سرطاني ،سال ها قبل از کشف چرخه ي سلولي ،کنترل آن ،يا ژن هايي        

که در ايجاد سلول هاي سرطاني مؤثرند،مشاهده شد.نخستين کليد ها براي حل معماي سرطان در سال

1911کشف شد و آن کشف ويروسي بود که سبب سرطان در مرغ مي شد.  ويروس ها ملکول هاي

ساده اي ازِDNAيا RNA هستند که توسط  ملکول هاي پروتييني   و در برخي حالات با يک پوشش                 

غشايي احاطه شده اند.ويروس ها که سبب سرطا ن مي شوند با تزريق اسيد نوکلـييک خود هستند. پس         از تزريق اين ژن ها به درون سلول ميزبان ، باعث سرطاني شدن سلول ميزبان مي شوند.ژني را که

 سبب ايجاد سرطان مي شود انکوژن(oncogene) مي گويند .(کلمه يوناني انکوز  onkosبه معني

 موتوراست.)

در سال 1976،بيو لوژيست هاي ملکولي آمريکايي به نام ميکاييل بيشاپ (J.Michael Bishop)

هارلد وارموس(Harold Varmos)و همکارانش به کشف تکان دهنده اي دست يافتند. آن ها ويروسي

راپيدا کردند که باعث سرطان در مرغ مي شد؛ اين ويروس حامل انکوژني بود که از تغيير شکل يکي

ازژن هاي طبيعي سلول مرغ حاصل مي شد. ظاهراً، اين ويروس، ژن مذکور را از سلول ميزبان سابق  

خود گرفته است.تحقيقات بعدي نشان داده است که کروموزوم هاي بسياري از جانوران، از جمله انسان

 محتوي ژن هايي است که مي توانند به انکوژن ها تبديل شوند. به ژن طبيعي که پتانسيل تبديل شدن به

 انکوژن را داشته باشند، پرتو-انکوژن (proto oncogene)ميگويند. يک  سلول ميتواند انکوژن را از    دو طريق به دست آورد : يا از يک ويروس مي گيرد و يا از تغيير شکل يکي از ژن هاي خود به دست

مي آورد. بيشاب و وارموس  با تحقيقات خود نشان دادند که همه ي موجودات زنده ژن هايي با قابليت سرطان زايي دارند و به اين ترتيب جايزه ي نوبل سال 1989 را از آن خود کردند .  تحقيقات بيشاب و وارموس روي پروتو-انکوژن ها متمرکز شد. محققان با مطالعه ي نقش طبيعي اين ژن ها دريافتند که

بسياري از پروتو � انکوزن ها،يا فاکتورهاي رشد راکد مي کنند(اين فاکتور هاي رشد پروتيين هايي هستند که تقسيم سلولي را تحريک مي کنند.) و يا پروتيين هايي را کد مي کنند که به طريقي بر عمل فاکتور هاي رشد و يا جنبه هاي ديگر ديگر چرخه سلولي اثر مي گذارند. زماني که همه ي اين پروتيين ها به طور طبيعي عمل کنند و مقدار و زمان آن ها مناسب و به جا باشند، مي توان تقسيم و تمايز سلولي را

 کنترل نمايند. براي اينکه پرتو � انکوژن به انکوژن تبديل شوند، لازم است يک جهش در DNAسلول رخ دهد. جهش ها يي که منجر به ايجاد انواع سرطان ها در سولول هاي سوماتيک مي شوند تأثيري بر روي تشکيل گامت ندارند؛ بنا براين ، جهش ها يي که منجر به سرطان مي شوند معمولاً مورو ثي نبوده و به نسل بعد منتقل نمي گردند .

تغيير در ژن هايي که فرآورده هايشان از تقسيم سلولي جلوگيري مي کند نيز در ايجاد سرطان نقش دارند . به اين ژن ها ، ژن هاي سرکوب کننده ي تومور مي گويند، زيرا پروتيين هايي که توسط اين ژن ها کد مي شوند رشد خارج از کنترل سلول را مهار مي کنند. هرگونه جهشي که مانع سنتز ياعملکرد طبيعي  پروتئين سرکوب  کننده ي تومور شود به تقسيم سلولي خارج از کنترل منجر مي شوند.

بنابراين ، تغييرا ت ژنتيکي به طرق مختلف با بد عمل کردن چرخه ي سلولي ارتباط پيدا مي کند . 

تغييرات ژنتيکي متعدد،زمينه ي ايجاد سرطان را فراهم مي کنند

يکي از انواع سرطان هاي انسان که به خوبي، مطالعه شده است سرطان کولن(روده بزرگ) يا رکتوم است که اصول مهمي را در رابطه با چگونگي ايجاد سرطان نشان ميدهد: براي ايجاد يک سلول سرطاني کاملاً نوپا، بيش از يک جهش سوماتيکي لازم است .گسترش سرطان کولن نيز مانند بيشتر سرطان ها،که متاستاز مي دهند(پخش مي شوند) به صورت تدريجي صورت مي گيرد.

همان طور که در شکلAمي بينيد، 1- نخستين علامت سرطان کولن،تقسيمات زياد و غير معمول سلول هاي ظاهراً طبيعي جدار کولن است.2- بعد از آن يک تومور خوش خيم (پوليپ)در ديواره کولن ظاهرمي شود، و 3- سرانجام تومور بدخيم (يک کارسينوما)به وجود مي آيد. اين تغييرات سلولي به موازات تغييرات DNA صورت مي گيرد . از جمله اين تغييرات ، فعال شدن يک انکوژن سلولي و فعال شدن دوژن سرکوب کننده ي تومور مي باشد. اين تغييرات ژنتيکي (جهش ها)  به تغيير در مسير هاي انتقال پيام از خلال غشأ مي انجامد

آن است که جهش هاي متعددي � معمولاً چهار يا بيشتر- براي ايجاد سرطان لازم است .

شکلBنشان مي دهد که چگونه جهش هايي که منجر به سرطان مي شوند دردودماني از سلول هاي سوماتيکي جمع مي شوند . رنگ ها باعث تشخيص سلول هاي طبيعي (قهوه اي روشن) از سلول هاي جهش يافته (رگه هاي سبز رنگ) مي شوند. در اين سلول ها، يک يا چند جهش، باعث افزايش تقسيمات سلولي وسرطاني شدن آن ها مي شوند . وقتي که يک جهش سرطان زا رخ مي دهد(نوار سبز روي کروموزم )اين جهش به تمام سلول هاي حاصل از اين جهش منتقل مي شود. در مثال مورد نظر ما دو جهش اول باعث افزايش سرعت تقسيمات سلولي مي شوند با اين حال سلول هاي طبيعي به نظر مي رسند. سومين جهش، سرعت تقسيمات سلولي را باز هم بيشتر مي کند و سبب تغييراتي در سلول ها مي شود .نهايتاً چهارمين جهش سرطان زا در سلول جمع مي شود و تقسيم آن را غير غابل کنترل مي کند. ساختار اين سلول و سلول هاي حاصل از آن به مقدار زيادي تغيير کرده است.

درک و فهم ما در مورد اصول ژنتيکي سرطان، در سال هاي اخير ، بسيار افزايش يافته است. از ميان کشفيات اخير ، کشف گروهي از ژن هاي سرکوب کننده ي تومور را مي توان نام برد.پروتئين هاي طبيعي که توسط اين ژن هاي سرکوب کننده ي تومور کد مي شوند، غير ا زشرکت کردن در مسير هايي چون شکل B در ترميم DNA  هاي آسيب ديده دخالت مي کنند. وقتي اين ژن ها جهش پيدا مي کنند ، جهش هاي سرطان زاي ديگر نيز در سلول تجمع مي يابند.

مری کلایر کینگ در مورد جهش هایی که منجر به سرطان پستان می شوند بحث می کند .

مري کلایرکینگ پروفسور دانشگاه واشینگتون بیش از 25 سال عمر خود را صرف تحقیق درباره ی اساس پنتیکی سرطان پستان کرده ات . از هر ده زن آمریکایی ، یک نفر به سرطان پستان مبتلا می شود . دکتر کینگ یکی از ریاضیدانان ارشد کالج کارلتون بود و تا قبل از رفتن به UC Berkeley برای مطالعه آمار ، در اواسط دهه 60 علاقه ا به ژنتیک نداشت موضوع پایان نامه ی ph.d خود را با همکاری مرحوم الن ویلسون((Allan Wilson، مقایسه ی ژنتیکی انسان و شمپانزه قرار داد و شباهت های فوق العاده زیادی را بین آن دو پیدا کرد. در سال ،1973 برای تدریس در برنامه ی سازمان خیریه فورد ، به دانشگاه شیلی رفت اما مدت اقامت او ، با سرنگونی حکومت آلنده ، کوتاه گردید .

به برکلی((Berkeley برگشتم با خود فکر می کردم چه باید بکنم ؟ می دانستم که باید کار کنم زیرا کار کردن برا امرار معاش اهمت داشت . اولین فرصتی که پیش آمد ، راه اندازی ک آزمایشگاه ژنتیک مدرن در گروه اپیدمیولوژی سرطان در سان فرانسیسکو بود . به زودی برایم ان سوال پیش آمد که علت سرطان به ویژه سرطان پستان چیست ؟

از دکتر کینگ خواستم که در مورد این جمله توضیح دهد : گاهس اوقات از سرطان پستان مانند سایر سرطان ها به عنوان یک بیماری ژنتیک یاد می شود . این جمله دو معنی دارد . از این جهت که سرطان همیشه در نتیجه ی تغییر DNA ایجاد می شود یک عارضه ژنتیکی است در سلو.لهایی که جهش های سرطان زا رخ می دهد تقسیم سلولی و نمو آنطور که باید باشد انجام نخواهد شد .

اکثر جهش هایی که منجر به سرطان می شوند در بافت هایی رخ می دهد که سرطان در آنجا شروع می شود مانند کولون یا پستان . ان جهش ها از نوع جهش های سوماتیکی هستند که در ارتباط با سلولهای سوماتیک بدن می باشند اما با سلول های زانده که منجر به تولید اسپرم یا تخمک می شوند ارتباطی ندارد .

در برخی خانواده ها در یک یا چند ژن موجود در سلولهای زاینده غیر جهش رخ می دهد چنن جهش هایی می توانند از والدین به فرزندان منتقل شوند و زمینه برای ایجاد سرطان در فرد گیرنده را فراهم سازند .

به این نوع سرطان ، سرطان ارثی(موروثي) می گویند؛ اگر چه تا زمانی که جهش های سوماتيکي اضافي رخ ندهد سرطان نيز ظاهرنمي شود.                

تعداد زیادی ازافراد مبتلا به سرطان پستان،نمي توانند اقدامي در برابر جهش هاي موروثي انجام دهند. گزارشات زيادي از یونانیان قدیم وجود دارد که نشان مي دهند در خانواده هایی که سرطان پستان به وفور ظاهر می شود یکی ویژگی ارثی درگیر است .

تحقیقات  و مطالعات در زمینه ي سرطان پستان: دکتر کینگ به سرطان پستان خانوادگی، علاقه مند شد .

� این مطلب به ذهنم رسید که اگر جهش ها در بروز سرطان پستان خانوادگی دخالت دارند پس ما می توانیم، ژن هایی را که جهش یافته اند را شناسایی و سپس نقش نسخه های طبیعی این ژن ها را تعیین کنیم. نتایج حاصل می توانند بینش و نقطه نظراتی در رابطه با شکل معمول تر و غیر وراثتی این بیماری ارائه دهند . �

دکتر کینگ و همکارانش پس از دو دهه کار و تلاش موفق شدند ژنی را بر روی کوروموزم 17 شناسایی کنند که در بسیاری از خانواده های با سابقه سرطان پستان دچار جهش شده است . ان ژن BRCA1 نام دارد که جهش های این ژن سبب بالا رفتن احتمال ابتلا ی زن به سرطان سینه می شود ( علاوه بر سرطان تخمدان)  . با جهش در این ژن احتمال ابتلا به سران در طول زندگی او به بیش از 80% می رسد . تحقیقات دیگر در سایر آزمایشگاهها نشان می د هند که، پروتئینی که توسط ژن طبیعی BRCA1 کد می شود با کمک به ترمیم DNA ی آسیب دیده ی سلول به عنوان یک سرکوب کننده تومور عمل می کند اما با اینکه جهش در این ژن کمک به بروز سرطان می کند، محتمل است که تأثیرات محیطی خاصی که سبب بروز جهش های سوماتیکی می شوند نیز در بروز سرطان نقش داشته باشند. دکتر کینگ، تلاش می کند تا برای ان فامتورهای محیطی، راه حلی پیدا کند .

� اکنون در حال مطالعه بر روی خانواده های یهودی ساکن در نیویورک سیتی و اسرائیل هستیم خانواده هایی که در ژن های  BRCA1  و BRCA2  خود جهش هایی دارند . ژن BRCA2  بلافاصله پس از ژن BRCA1 شناسایی شد (حدود 10% از بیماران یهودی مبتلا به سرطان سینه جهش هایی را در یکی از دو ژن دارند.)

آزمایشاتی بر روی DNA این یهودیان مبتلا به سرطان سینه ، با اجازه ی خودشان انجام شد . در مورد بیمارانی که حامل جهش در یکی از دو ژن BRCA1 و  BRCA2  بودند ، ردیابی تاریخی این جهش در خانواده ای تا دورترین حد ممکن انجام شد �س این سوالات مطرح می شود که آیا همهی زنان خانواده که دارای این جهش بودند به سرطان سینه مبتلا شدند ؟ در چه سنی سرطان ظاهر شد ؟ اگر برخی از زنان ، سرطان سینه را در سن 70 سالگی نشان دادند و برخی در سن 30 سالگی ، آیا اختلافاتی در فاکتورهای محیط اطراف آنها وجود دارد ؟ اگر تعدادی از زنان حامل ژن های جهش یافته ، تا سنین بسیار بالا زندگی کنند بدون آنکه به سرطان سینه مبتلا گردند ، آیا می توان توجیهی برای این قضیه پیدا کرد ؟

آزمایشات ژنتیکی : آزمایشات ژنیتیکی که بر روی افراد شرکت کننده در این تحقیق انجام می شود هدف مشخصی را دنبال می کند و آن یافتن اطلاعات بیشتر در مورد این بیماری است با این امید که بتوانند به پیشگیری یا درمان آن در نسل های بعدی کمک کنند . اما چه آزمایشاتی بر روی زنانی که حامل جهش های ژن BRCA هستند انجام خواهد شد ؟ دکتر کینگ در این مورد نقطه نظرات قاطعی دارد .

((آیا زنان مورد آزمایش برای جهش های این ژن ،اطلاع کافی از موضوع دارند ؟ به نظر من سه اصل بسیار مهم وجود دارد : یکی این که آزمایش باید به همراه آموزش بیمار انجام شود . تست کردن (آزمایش ) وقتی مفید خواهد بود که در هنگام انجام آزمایش ، محدودیت ها و نتایج آن برای بیمار قابل درک باشد . مشاوران ژنتیک در انتقال این اطلاعات ، کمک کننده های خوبی هستند .

د ومین اصل اساسی ، عدالت اجتماعی است ما باید به حقوق تک تک افراد احترام بگذاریم . مثلاً زمینه ی ژنتیکی افراد هرگز نباید با حق بیمه ی او ارتباطی داشته باشد در هرکدام از ما ، زمینه ی ابتلا به برخی بیماری ها وجود دارد .

سومین اصل باید با سرعت ، تحقیقات زیست شناسی انجام شود با گفتن این مطلب به زن امروز که در معرض ابتلا به سرطان سینه و تخمدان است فقط مشکلی را به او اهئدا کرده ایم که راه حلی جز جراحی های جلوگیرنده از طریق برداشت پستان ها یا تخمدان ها وجود ندارد .

من امیدوارم که تحقیقات آنقدر سریع پیش روند که ژن های ایجاد کننده ی بیماری شناسایی شوند و راههای درمان نیز به زودی پیدا شوند ، اما قضیه فقط این نیست . یافتن یک راه درمان مفید ، بسیار مهم است ولی معمولاً بسیار دشوار می باشد . پس لازم است که یک مصلحت اندیشی معقول برای تست ژنتیکی تعبیه شود که نیاز به آموزش ، عدالت و واقعیت های تحقیقات زیستی را تصدیق کند .

تغییراتی در روش زندگی ، می تواند خطر ابتلا به سرطان را کاهش دهد

تا سال 2000 فرض بر این بود که سرطان ، علت اصلی مرگ و میر در بیشتر کشورهای پیشرفته ، از جمله ایلات متحده است . میزان مرگ و میر ناشی از انواع خاص سرطان (از جمله معده ، گردن رحم و رحم ) کاهش یافته است اما روی هم رفته ، میزان مرگ و میر ناشی از سرطان هنوز هم رو به افزایش است . در حال حاظر سرعت این افزایش حدود 1% در هر دهه است .

عوامل ایجاد کننده ی سرطان ، یعین فاکتورهایی که DNA را تغییر می دهند  و سلولهای سرطانی تولید می کنند را کارسینوژن(carcinogens) می گویند . بيشتر مواد جهش زا ، کارسینوژن نیز هستند . کارسینوژن ها عواملی هستند که باعث تغییرات سرطان زای DNA می شوند(مانند شکلB) . دو تا از قوی ترین کارسینوژن ها(مواد جهش زا) اشعه X  و اشعه ماورای بنفش موجود در نور خورشید هستند . علت اصلی لوسمی(سرطان خون) و سرطان مغز ، اشعه X است . قرار گرفتن در معرض اشعه UV خورشید ، علت اصلی سرطان کشنده ی ملانوما(نوعي سرطان پوست) می باشد .

بزرگترین گروه کارسینوژن ها ، ترکیبات شیمیایی جهش زا(موتا ژن ها) یا موادی که محتوی این ترکیبات هستند می باشند . از میان مهمترین کارسینوژن ها می توان به تنباکو اشاره کرد که علت اکثر سرطان ها می باشد . در سال 1900 سرطان ریه یکی از بیماریهای نادر بود از آن به بعد به علت افزایش دود سیگار سرطان ریه به طور دایم ازفایش پیدا کرد به طوری که امروزه از میان انواع سرطانها سرطان ریه علت اصلی مرگ و میر افراد را تشکیل می دهد . در واقع بیشتر سرطانهای مربوط به تنباکو در اثر سیگار کشیدن ایجاد می شوند ، اما استنشاق غیر فعال دود دست دوم سیگار (توسط افراد  غیر سیگاری که در محیطی زندگی می کنند که افراد سیگاری نیز هستند )نیز خطرناک است . استفاده از تنباکو به همراه مصرف الکل ، گاهی سبب بروز انواع سرطانها علاوه بر سرطان ریه می شود . تقریباً در تمام موارد سیگار مجرم اصلی است اما فرآورده های تنباکویی بدون دود(انفيه =  ( snuff با سرطان های دهان و گلو ارتباط دارند .

کارسینوژن ها چگونه باعث سرطان می شوند ؟ همانطور که دیدیم ، بیشتر سرطان ها حاصل تغییرات متعدد ژنتیکی است که فعال شدن انکوژن ها و غیر فعال شدن ژن های سرکوب کننده ی تومور از جمله ی این تغییرات است . در بسیاری از افراد مبتلا به سرطان ، این تغییرات ژنتيکی ناشی از دهها سال قرار گرفتن در معرض اثرات جهش زایی کارسینوژن ها ست . کارسینوژن ها می توانند محرک تقسیم سلولی نیز باشند و بدین طریق اثر خود را اعمال کنند . عموماً هر چه سرعت تقسیم سلولی زیادتر باشد ، احتمال بروز جهش های حال از اشتباهات همانند سازی و نو ترکیبی DNA بیشتر خواهد بود . برخی از کارسینوژن ها ، ظاهراً هر دو اثر را دارند . به عنوان مثال ، هورمون هایی که سبب سرطان های سینه و رحم مي شوند هم محرک تقسیم سلولی هستند و هم باعث تغییرات ژنتیکی می گردند که منجر به سرطان می شوند . در برخی افراد ، عوامل مختلفی نظیر: ویروس ها و یک یا چند کارسینوژن با هم، تولید سرطان می کنند .

هنوز بسیاری از فاکتورهای دخیل در ایجاد سرطان را نمی شناسیم . اثرات بسیاری از آلوده کننده های محیطی باید به دقت مورد ارزیابی قرار گیرند ؛ اگر چه ترکیباتی از قیبل پنبه نسوز(asbestos) قطعاً به عنوان یک کارسینوژن شناخته شده است .

قرار گرفتن در معرض برخی از مهمترین کارسینوژن های شناخته شده اغلب ک انتخاب شخصی است . استفاده از تنباکو ، مصرف چرب های حیوانی و الکل و مدت زمان قرارگرفتن در زیر نور خورشید همه جزء فاکتورهای رفتاری هستند که در ایجاد سرطان مؤثرند .

پرهیز از کارسینوژن ها کل ماجرا نیست ؛ زیرا شواهد محکمی وجود دارد که نشان می دهند انتخاب برخی غذاها به طور مشخص خطر ابتلا به سرطان را کاهش می دهند . مثلاً خوردن روزانه 30 ـ 20 گرم فیبر گیاهی و کاهش مصرف چربی های حیوانی به طور همزمان به پیشگیری از سرطان کولون کمک می کنند .

علاوه بر این ، مدارکی وجود دارد که نشان می دهند ترکیبات موجود در میوه ها و سبزی ها از جمله ، ویتامین C وE و ترکیبات خاص وابسته به ویتامین A باعث محافظت بدن در برابر انواع سرطان ها می شوند . کلم و خویشاوندان آن نظیر کلم بروکلی غنی از ترکيباتی هستند که از بروز سرطان ، جلوگیری می کنند ، اما هنوز ماهیت آنها شناسایی نشده است . تعیین تأثیر رژیم غذایی بر سرطان یکی از اهداف اصلی تحققات قرار گرفته است.